Ratlarda kan kaybı ile elde edilen demir eksikliği ve demir eksikliği anemisinin kalp kas hücreleri/miyositler üzerindeki etkilerinin incelenmesi
Tezin Türü: Tıpta Uzmanlık
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Sağlık Bilimleri Üniversitesi, ANKARA SAĞLIK UYGULAMA VE ARAŞTIRMA MERKEZİ, DAHİLİ TIP BİLİMLERİ BÖLÜMÜ, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2025
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: MAİDENUR SERT
Danışman: Hatice Emel ÖZYÜREK
Açık Arşiv Koleksiyonu: AVESİS Açık Erişim Koleksiyonu
Özet:Amaç: Çalışma, demir eksikliği (DE) ve demir eksikliği anemisinin (DEA) miyositlerdeki hücre ölümü ve apopitozisi üzerine etkilerinin araştırılması amaçlandı. Kalpteki demir metabolizmasının düzensizliğinin, kalp yetmezliği ve kardiyomiyosit hasarı ile ilişkili olduğu bilinmektedir. Demirin eksikliğinin, oksidatif stres ve inflamatuar süreçleri tetikleyerek hücresel disfonksiyona yol açabileceği düşünülmektedir. Bu nedenle, bu çalışma da DE/DEA'nin kardiyak dokular üzerindeki etkilerinin belirlenmesi ve olası patofizyolojik mekanizmalarının aydınlatılması amaçlandı. Gereç ve Yöntem: Çalışma, erişkin 250±20 gram ağırlığında 29 adet Wistar Albino dişi rat kullanılarak yürütüldü. Ratlar rastgele dört gruba ayrılmış olup, farklı seviyelerde kan kaybı ile DE/DEA oluşturuldu. Grup 1 kontrol olarak belirlenirken, Grup 2, Grup 3 ve Grup 4'te sırasıyla hafif, orta ve şiddetli derecede DE/DEA indüklendi. Deney hayvanlarının biyokimyasal parametreleri belirlendi, histopatolojik ve immünositokimyasal analizler gerçekleştirildi. Histopatolojik değerlendirme hematoksilen-eozin (HE) boyama yöntemiyle yapıldı, hücresel hasar ve inflamasyon derecelendirildi. Apopitozisin belirteci olarak kaspaz-3 immün boyama yöntemi kullanıldı ve gruplar arasındaki farklar istatistiksel olarak analiz edildi. İstatistiksel analizlerde ANOVA ve Ki-kare testleri uygulandı, p<0,05 anlamlı kabul edildi. Bulgular: Biyokimyasal analizlerde, DEA grubunda hemoglobin ve ferritin düzeylerinin anlamlı derecede düşük olduğu tespit edildi (p<0,001). Serum demir bağlama kapasitesinde belirgin bir artış gözlemlendi. Histopatolojik analizlerde, kontrol grubunda herhangi bir histolojik değişiklik gözlenmezken, DE ve DEA gruplarında giderek artan seviyelerde iltihap, ödem ve nekroz alanları tespit edildi. Hafif DE grubunda odaklanmış inflamasyon ve minimal hücresel değişiklikler görülürken, şiddetli DEA grubunda yaygın doku hasarı ve hücre nekrozu gözlemlendi. Kaspaz-3 boyama indeksleri incelendiğinde, apopitozisin DE/DEA gruplarında anlamlı derecede arttığı belirlendi (p<0,001). Grup 1'de kaspaz-3 ekspresyonu minimal düzeyde olup, Grup 4'te en yüksek seviyede apopitozis gözlendi. Sonuç: Bu çalışma, DE/DEA'nın kardiyomiyositlerde hücre ölümü ve apopitozisi tetiklediğini ve bu süreçlerin histopatolojik olarak doğrulandığını göstermiştir. Bulgular, DE/DEA'nın kalp hastalıkları risk faktörü olarak değerlendirilmesi gerektiğini ortaya koymaktadır. Ayrıca, demir eksikliğinin erken tespiti ve tedavisinin, kardiyak komplikasyonların önlenmesinde kritik bir rol oynayabileceği düşünülmektedir. Bu doğrultuda, ileri çalışmalarla DE/DEA ile ilişkili hücresel mekanizmaların daha ayrıntılı olarak incelenmesi gerektiği sonucuna varılmıştır. Anahtar Kelimeler: Demir eksikliği, demir eksikliği anemisi, kardiyak, kardiyomiyosit, hücre ölümü, apopitozis, kaspaz-3